Белково-энергетическая недостаточность. Белково-энергетическая недостаточность у детей Белково энергетическая недостаточность умеренной и слабой степени

ПИТАНИЕ ПРИ БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (МКБ-10 Е44)

В России долгие годы был принят термин гипотрофия, что является синонимом белково-энергетической недостаточности.

Гипотрофия (нарушение нутритивного статуса) - состояние, характеризующееся хроническим недостаточным питанием и дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту.

В зависимости от времени возникновения различают пренатальную (врожденную, внутриутробную) гипотрофию и постнатальную (развившуюся после рождения). В основе пренатальных гипотрофий лежит нарушение внутриутробного развития плода вследствие конституциональных особенностей матери, недостаточности плацентарного кровообращения, воздействия инфекционных, наследственных, неблагоприятных социально-экономических, производственных и экологических факторов.

В постнатальном периоде гипотрофия может развиться под влиянием эндогенных или экзогенных факторов (табл. 24).

Таблица 24. Факторы, предрасполагающие к развитию гипотрофии в постнатальнм периоде

Эндогенные факторы	Экзогенные факторы
Врожденные пороки развития (сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, мочеполовой системы, печени) Врожденные или приобретенные поражения цнс (церебральная ишемия, перинатальное поражение нервной системы, внутричерепные кровоизлияния) Синдромы мальабсорбции (при лактазной недостаточности, целиакии, муковисцидозе и т.д.) Наследственные иммунодефициты Эндокринные заболевания и др. Наследственные нарушения обмена веществ	Алиментарные (количественный и качественный недокорм, раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, неправильное и несвоевременное введение прикорма, нарушения режима вскармливания и дефекты ухода) Хроническое течение алиментарно-зависимых заболеваний (анемия, рахит, дисбактериоз кишечника и др.) Тяжелые инфекционные заболевания Тяжелая хроническая патология

Диагностика

Для выявления нарушения питания у детей используют клинические и лабораторные методы (табл. 25).

Таблица 25. Методы для оценки нутритивного статуса

Соматометрические методы являются ключевым способом оценки нутритивного статуса ребенка. Необходимым элементом антропометрии является наличие таблиц сравнения массо-ростовых и возрастных показателей и/или карты центильного распределения показателей веса и роста. В 2006 году Всемирная Организация Здравоохранения предложила «Стандартные Карты Роста» детей всех возрастных групп для использования в широкой педиатрической практике. Эти карты содержат распределение детей по массо-возрастным, росто-возрастным, массо-ростовым показателям, а также по величине индекса массы тела.

Отечественные педиатры классифицируют гипотрофию по времени возникновения и по дефициту массы тела (табл. 26).

Таблица 26. Классификация гипотрофий (по Е.В. Неудахину, 2001)

Более объективным показателем состояния физического развития ребенка определенного возраста является учет не только массы тела, но и роста. Для этого целесообразно пользоваться центильными таблицами. Сочетанный дефицит массы тела и роста развивается при длительно текущем недостаточном питании или при тяжелом хроническом заболевании ребенка.

В эпидемиологических исследованиях распространенности гипотрофии у детей используют показатель Z-скор, который представляет собой отклонение значений индивидуального показателя (масса тела, рост, ИМТ) от среднего значения для данной популяции, деленное на стандартное отклонение среднего значения.

В стандартной популяции средняя величина Z-скор равна нулю при величине стандартного отклонения, равной 1,0. Положительные величины Z-скор свидетельствуют об увеличении антропометрического показателя по сравнению со стандартом, а отрицательные - о снижении параметров по сравнению со стандартной величиной. По выраженным отрицательным значениям можно судить об отставании в физическом развитии. Например, ребенок 3-х месяцев имеет массу тела 4 кг, тогда как средняя масса тела ребенка этого возраста - 6 кг.

Z-скор = (4 - 6)/1

В соответствии с формулой его Z-скор равен -2, что говорит о значительном отставании в физическом развитии.

Недостаточное питание и потеря массы тела проявляются не только белково-калорийную недостаточностью, но и гиповитаминозами, дефицитом многих эссенциальных микроэлементов, ответственных за реализацию иммунных функций, оптимальный рост, развитие мозга. Поэтому длительно текущей гипотрофии часто сопутствует отставание в психомоторном развитии, задержка речевых и когнитивных навыков и функций, высокая инфекционная заболеваемость вследствие снижения иммунитета, что в свою очередь усугубляет расстройство питания.

Причины развития гипотрофии при различных заболеваниях у детей можно условно разделить на 4 группы:

недостаточное и несбалансированное питание, нарушение режима вскармливания;

нарушение питания вследствие затруднения приема пищи: тяжелая болезнь, дисфагия, рвота, детский церебральный паралич и другие;

повышенные потребности в питании: недоношенные дети, врожденные пороки сердца, хроническая патология легких (бронхо-легочная дисплазия, муковисцидоз), период реабилитации после тяжелых инфекций, сопровождающихся катаболическим стрессом и другие.

нарушение переваривания и усвоения пищи: синдром мальабсорбции, все виды поражения желудочно-кишечного тракта (после хирургических операций, при воспалительных заболеваниях кишечника, синдром кишечной потери протеина и др.)

Диетическая коррекция гипотрофии

Основные правила организации лечебного питания при гипотрофии:

необходимо учитывать возраст, остроту, тяжесть и характер основного заболевания;

стремиться к обеспечению возрастных потребностей ребенка в основных пищевых веществах, энергии, макро- и микронутриентах путем постепенного увеличения пищевой нагрузки с учетом толерантности ребенка к пище;

избегать необоснованного вытеснения женского молока или адаптированных молочных смесей продуктами прикорма;

последовательно вводить продукты прикорма, учитывая нутритивный статус ребенка, постепенно наращивая их объем;

использовать продукты прикорма промышленного производства, в качестве первого прикорма рекомендуется введение каш.

При гипотрофии I степени необходимо наладить общий режим, уход за ребенком, устранить дефекты вскармливания. Предпочтение при назначении питания следует отдавать грудному молоку, а при смешанном и искусственном вскармливании - адаптированным молочным смесям, обогащенным галакто- и фруктоолигосахаридами, благоприятно влияющими на процессы пищеварения и нормализацию состава микрофлоры кишечника; нуклеотидами, которые улучшают всасывание пищевых веществ и стимулируют иммунную систему ребенка, а также кисломолочным продуктам. При этом расчеты и коррекция питания проводятся на долженствующую массу тела, которая складывается из массы тела при рождении и суммы нормальных ее прибавок за прожитый период. Для повышения энергетической ценности рациона и увеличения квоты белка возможно назначение блюд и продуктов прикорма (каши, овощное и мясное пюре, творог) на 2 недели раньше, чем здоровым детям.

При гипотрофии II степени диетическая коррекция условно подразделяется на три периода: адаптационный период (определение толерантности к пище), репарационный период (промежуточный) и период усиленного питания.

В адаптационный период, который продолжается 2-5 дней, расчет питания проводится на фактическую массу тела в соответствии с физиологическими потребностями ребенка в основных пищевых веществах и энергии. Число кормлений увеличивается на 1-2 в сутки с соответствующим снижением объема каждого кормления, дополнительно вводится жидкость (5% глюкоза или солевые растворы для оральной регидратации). В этот период наряду с женским молоком или детскими молочными смесями, обогащенными олигосахаридами и нуклеотидами, целесообразно использовать смеси на основе гидролизата белка, которые легко перевариваются и усваиваются организмом ребенка, и адаптированные кисломолочные смеси.

При нормальной переносимости назначенного питания постепенно (в течение 5 - 7 дней) увеличивают объем кормлений до физиологической нормы. Возможно использование смесей с более высоким содержанием белка, например, специализированных молочных смесей для недоношенных детей. При достаточных темпах прибавки массы тела и отсутствии диспепсических явлений расчет питания может проводиться на долженствующую массу тела (масса тела при рождении + нормальные ее прибавки за прожитый период), сначала углеводного и белкового, и лишь в последнюю очередь - жирового компонента рациона.

В периоде репарации возможно введение прикорма, начиная с каш промышленного производства, с последующим введением мяса, творога, желтка. В этот период следует назначать ферментные препараты, поливитаминные комплексы и средства, положительно влияющие на обменные процессы.

На всем протяжении лечения детей с гипотрофией необходим систематический учет фактического питания с расчетом химического состава суточного рациона по основным пищевым нутриентам.

При гипотрофии III степени резко нарушаются все виды обмена, состояние ребенка, как правило, бывает очень тяжелым, поэтому такие дети требуют проведения интенсивной терапии, а зачастую также использования не только энтерального, но и парентерального питания, что требует стационарного лечения. Гипотрофия III степени, вызванная алиментарным фактором, встречается редко, т.к. основные нарушения в питании ребенка выявляются рано и необходимая диетическая коррекция рациона этих детей осуществляется еще при I - II степени гипотрофии.

Тактика ведения больных с гипотрофией III степени

Выделяют несколько основных тактических шагов в лечении тяжелой гипотрофии в начальном периоде:

лечение или предотвращение гипогликемии и гипотермии,

лечение или предотвращение дегидратации и восстановление электролитного баланса,

этиотропное лечение инфекционного процесса при его наличии,

выявление и преодоление других проблем, связанных с дефицитом витаминов, микроэлементов, анемии и др.

Для детей, не требующих ургентной терапии, основой адекватной нутритивной поддержки является оптимальное питание. Чтобы избежать избыточной нагрузки на ЖКТ, почки, печень питание следует начинать небольшими порциями с короткими перерывами между едой (2,5-3 часа), если ребенок ест самостоятельно и сохранен аппетит. Энергетическая емкость рациона должна обеспечивать поступление не менее 80 ккал/кг и не более 100 ккал/кг/день. При более низкой калорийности рациона продолжаются процессы катаболизма, при более высокой - возможно развитие тяжелых метаболических нарушений. При адаптации ребенка к такой калорийности постепенно увеличивают объем питания, квоту белка и промежутки между кормлениями. Количество белка в рационе в первые дни кормления должно быть снижено до 1,0-1,2 г/100 мл смеси (табл. 27).

Нутриенты	Количество на кг массы тела/день
Электролиты:	1,0 ммоль (23 мг) 4,0 ммоль (160 мг) 0,6 ммоль (10 мг) 2,0 ммоль (60 мг) 2,0 ммоль (80 мг)
Микроэлементы:	30 микромоль (2,0 мг) 4,5 мкромоль (0,3 мг) 60 наномоль (4,7 мкг) 0,1 микромоль (12 мкг)
Витамины водорастворимые: Никотиамид Фолиевая кислота Пантотеновая кислота	70 мкг 0,2 мг 70 мкг 0,1 мг 0,1 мг 10 мкг 0,3 мг 10 мг
Витамины жирорастворимые	0,15 мг 3 мкг 2,2 мг 4 мкг

Для детей с нарушенной пищеварительной и абсорбционной функцией кишечника (синдром короткой кишки, персистирующая диарея, воспалительные заболевания кишечника) энтеральное питание следует начинать с очень низкой концентрации продукта, лучше использовать смеси, содержащие гидролизованный белок, начиная с 3% концентрации продукта. Использование смесей, содержащих расщепленный до пептидов белковый компонент («Альфаре», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Нутрилак Пептиди СЦТ», «Прегестимил»), не требует активной работы протеаз и позволяет обеспечить адекватное для репарационных процессов поступление белка. Увеличение концентрации вводимой смеси проводят медленно, повышая на 1% в день (табл. 28).

Таблица 28. Концентрации смеси на основе гидролизата белка, используемые у детей с тяжелой гипотрофией III степени

Далее постепенно доводят концентрацию смеси до 13,5%, а при хорошей переносимости - до 15%. Недостающие калории, электролиты и нутриенты в период потребления продукта с низкой концентрацией нутриентов компенсируются за счет парентерального питания. Для тяжело больных детей показана медленная постоянная инфузия питательных смесей через назогастральный зонд, что способствует оптимальной утилизации нутриентов. Изменяя скорость инфузии, можно постепенно увеличить объем полостного пищеварения и кишечного всасывания. Этот способ питания является эффективным и логичным для детей со сниженной поверхностью всасывания, например, при атрофии ворсинок кишечника, синдроме короткой кишки и других состояниях.

Переход на дробное энтеральное питание может занимать от нескольких дней до нескольких недель или даже месяцев в зависимости от тяжести состояния больного и эффективности постоянной инфузии. В инфузионном периоде следует параллельно стимулировать сосание и глотание. При переходе на дробное питание можно вначале оставлять постоянную инфузию на ночное время с одновременным дневным дробным питанием небольшими порциями 5 - 6 раз в течение дня до того момента, когда дробное питание по калорийности не превысит 75% дневной нормы потребления. С этого момента переходят полностью на дробное питание, однако, следует очень медленно увеличивать пероральное потребление, так как инфузионное питание сопровождается относительным снижением кишечной активности.

Улучшение аппетита ребенка и появление прибавки массы тела свидетельствуют об улучшении состояния ребенка. С этого момента начинается фаза реабилитации, в которой осуществляется постепенный переход к более калорийному и богатому белком питанию, а также замена гидролизованных смесей на смеси, содержащие цельный белок. Увеличение объема дробного питания должно осуществляться медленно по 10 мл в каждое следующее кормление (например, 60 мл, далее 70 мл, затем 80 мл и т.д.) до тех пор, пока объем питания достигнет возрастной нормы.

В этот период следует вести карту кормления ребенка с отметкой назначенного и реально потребляемого питания. В период реабилитации энергетическая нагрузка постепенно увеличивается с 80 - 100 ккал/кг/день до 130 ккал/кг/день с максимальным потреблением до 150 - 200 ккал/кг/день. Если ребенок не может усвоить питания из расчета 130 ккал/кг/день, следует вернуться к меньшим объемам, большей частоте и при необходимости даже к постоянной инфузии питательных растворов. Длительность периода реабилитации зависит от возраста, тяжести основного заболевания и скорости адаптации ребенка к питанию. Одновременно увеличивают квоту белка в рационе от 1 до 2,5 - 3,0 г/100мл. Критериями адекватности нутритивной поддержки являются: улучшение аппетита, общего самочувствия, двигательной активности и ежедневной прибавки массы тела не менее 5 г/кг массы тела в день.

Материалы для данной главы также предоставлены: Бушуевой Т.В. (Москва), Рыбаковой Е.П. (Москва), Степановой Т.Н. (Москва)

Ни для кого не окажется секретом, что правильное полноценное питание имеет огромнейшее значение в жизни каждого человека. Это же касается и детей. В данной статье хочется подробно поговорить о такой проблеме, как белково-энергетическая недостаточность.

Что это такое?

В самом начале нужно определиться с понятиями, которые будут использованы в статье. Что такое белково-энергетическая недостаточность, наверное, ясно всем. Это недостаток белка в организме ребенка. Стоит также уточнить, что данное состояние - патологическое. Если говорить точнее, в организм человека поступает слишком мало или вообще не поступает белок в любом виде. Вызвать это также может слишком быстрый распад вещества. В таком случае причиной подобного явления могут становиться ожоги, гнойно-септические заболевания или же тяжелые травмы.

Основные причины

Почему может возникать белково-энергетическая недостаточность? Стоит сказать о том, что данная проблема очень часто встречается у жителей развивающихся стран. В периоды голодовок процент людей с данной болезнью достигает 25%. В таком случае причиной становится недостаточное количество или же низкое качество пищи. Усугубляется проблема недостатком поступления энергии. А все потому, что аминокислоты из пищи в таком случае используются не для Они окисляются для получения энергии.

Вторично возникать белково-энергетическая недостаточность у детей может по следующим причинам:

1. Нарушение процессов пищеварения (понижается всасываемость полезных веществ).
2. Потеря белка может происходить вследствие нервно-эндокринной регуляции.

Формы

1. Маразм. В таком случае происходит задержка роста ребенка, наблюдается и подкожно-жировой клетчатки.
2. Квашиоркор. Это именно изолированная белковая недостаточность. Помимо задержки роста у ребенка может быть отечность и Однако в таком случае подкожно-жировая клетчатка сохраняется.

Степени тяжести

Если речь идет о такой проблеме, как белково-энергетическая недостаточность, степени - вот о чем также надо рассказать. Их существует всего три:

1. Легкая (первая, I).
2. Умеренная (вторая, II).
3. Тяжелая (третья, III).

Легкая степень

Если речь идет о легкой степени белковой недостаточности, организм ребенка всего лишь ослабляется. В таком случае снижается его сопротивляемость различным вирусам и инфекциям. Основная симптоматика, которая будет при этом присутствовать:

1. Нарастающая слабость.
2. Вялость ребенка, его низкая трудоспособность.
3. Быстрая не только физическая, но и психологическая утомляемость.
4. Зябкость, ощущение холода.
5. Жажда и голод. Может быть учащенное мочеиспускание.
6. Возможны головокружения.
7. Случется онемение нижних конечностей.

На этом этапе также может происходить задержка роста ребенка.

Умеренная степень

Рассматриваем далее такую проблему, как белково-энергетическая недостаточность. 2 степени болезни (первые) чаще всего возникают у жителей именно развивающихся стран. В таком случае, как уже было выше сказано, происходит задержка роста детей. Однако вторая степень характеризуется еще и биохимическими сдвигами в организме. Так, происходит существенное клеточное ослабление иммунитета. А это и приводит к повышенной чувствительности к различного рода вирусам и инфекциям.

Тяжелая форма

Бывает также глубокая или тяжелая белково-энергетическая недостаточность (т.е. кахексия). Однако она характерна больше для людей с онкологическими заболеваниями. В таком случае ребенок может очень быстро худеть, возникают поносы. Также страдает и мускулатура больного, конечности кажутся палочками, обтянутыми кожей. Волосы становятся тусклыми, ломкими, выпадают. Может происходить задержка воды в тканях, нередко это чревато отеками. Также происходят необратимые изменения во внутренних органах больного. Однако все это индивидуально (об этом может рассказать доктор после определенных исследований). Иные симптомы, характерные для такой проблемы, как тяжелая белково-энергетическая недостаточность у детей:

1. Апатия, быстрая утомляемость.
2. Постоянное чувство холода.
3. Депигментация кожи и волос.
4. Кожа становится сухой, покрывается трещинами. Лицо ребенка приобретает старческий вид.
5. Снижаются артериальное давление, пульс, температура.

Изолированная форма

Довольно-таки редко, однако все же может встречаться изолированная форма белковой недостаточности. Чаще всего она сопровождается недостатком таких компонентов, как витамины В1, В2, В6, фолиевая и никотиновая кислота, витамина А. Если же говорить о детях, в таком случае опасность для малышей представляет именно авитаминоз витамином А. Кода болезнь прогрессирует, происходит внутриклеточная потеря калия, фосфора и магния.

Лечение

Если говорить о такой проблеме, как белково-энергетическая недостаточность, лечение - вот на чем также нужно остановить свое внимание. Так, если у ребенка одна из первых двух форм болезни, справиться с проблемой можно пока еще при помощи регулировки питания. В таком случае очень важно увеличить суточную дозу потребления белка. Для малышей разного возраста она будет разниться:

1. Если ребенку от года до семи, суточная доза составит примерно 3-4 грамма белка на 1 кг веса.
2. У школьников потребность в белке немного ниже: 2-3 грамма на 1 кг веса.

Обязательно ребенку будут назначены поливитаминные комплексы. Ведь только одной пищи в таком случае будет недостаточно. Может быть также проведена регуляция водно-электролитного баланса.

Если у ребенка белково-энергетическая недостаточность степени тяжелой, в таком случае малыша отправят в стационар. Справиться самостоятельно в домашних условиях с данной проблемой невозможно. Что же в таком случае будет актуально:

1. Контролируемая диета.
2. Коррекция водно-элетролитного баланса при помощи инфузионной терапии.
3. Также будет назначено дополнительное питание смесями, которые богаты нутриентами.
4. Если нарушена усвояемость, ребенку будет назначено (введение питательных веществ инфузионно).
5. Витаминотерапия. Однако в таком случае она будет особой. Таким людям нужно в два раза больше витаминов, нежели здоровому человеку. И это вплоть до момента выздоровления.
6. Пациентам с анорексией могут быть назначены препараты, которые повышают аппетит. Если же нужно повысить мышечную массу, доктора могут назначить анаболические стероиды.

Профилактика

Чтобы не возникала белково-энергетическая недостаточность у детей, нужно внимательно следить за рационом их питания. Насытить пищу белком помогут следующие продукты:

1. Куриное мясо.
2. Рыба.
3. Говядина.
4. Яйца.
5. Молочные продукты.

При этом также важно помнить об иных полезных микроэлементах. Вместе с белком ребенок должен в достаточном количестве получать углеводы и жиры из продуктов питания.

6237 0

Недостаточное поступление с пищей нутриентов и энергии (частичное или полное голодание) приводит к развитию патологического состояния организма, которое обозначается в Международной классификации болезней и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10) как белково-энергетическая недостаточность (БЭН) .

В медицинской литературе существуют и другие термины применительно к данному заболеванию: алиментарная дистрофия, гипотрофия, субстратно-энергетическая недостаточность, кахексия.

Термин БЭН не совсем точно отражает суть проблемы, так как наряду с белковой и энергетической недостаточностью, как правило, имеется недостаточность и других нутриентов (витаминов , минеральных веществ, жиров, углеводов).

Причины белково-энергетической недостаточности

Как в прошлом, так и в настоящее время недостаточное питание в большинстве случаев имеет социальные причины. Сюда относятся экстремальные условия (яркий пример - блокада Ленинграда), протестные формы голодания, нищета. Развитию БЭН способствуют также ряд заболеваний.

Основные причины белково-энергетической недостаточности:

1. Недостаточное поступление нутриентов:

А) социально-экономические, религиозные и другие причины;
б) ятрогенные причины (госпитализация, голодание в связи с обследованиями, больничные диеты, диетические ограничения при разных заболеваниях, нерациональное искусственное питание);

В) психонейроэндокринные расстройства с подавлением аппетита и извращением пищевого поведения (неврогенная анорекия, психозы);
г) механические нарушения перорального приема пищи: гастроинтестинальная обструкция, стоматологические нарушения, дисфагия;

2. Нарушения переваривания и/или всасывания нутриентов: синдромы мальдигестии и мальабсорбции.

3. Гиперкатаболические состояния:

А) состояния, при которых освобождаются цитокины, ускоряющие катаболизм, онкологические заболевания, лихорадка, инфекции;
б) эндокринные болезни с нарушением анаболизма и ускоренным катаболизмом (гипертиреоз, сахарный диабет).

5. Повышенная потеря нутриентов (расстройства, связанные с потерей белка и других нутриентов) нефротический синдром, хронические обструктивные болезни легких, кишечные свищи, экссудативная энтеропатия, плазморея при ожоговой болезни, десквамативные дерматиты.

6. Повышенная потребность в нутриентах:

А) физиологические состояния (беременность, лактация, детский и подростковый возраст);
б) патологические состояния (период реконвалесценции после травм и острых инфекционных заболеваний, послеоперационный период).

7. Поступление в организм антагонистов нутриентов: алкоголизм, отравления антагонистами витаминов и лекарствами.

Распространенность белково-энергетической недостаточности

По оценкам ФАО/ВОЗ в конце XX столетия на планете голодали не менее 400 млн детей и 0,5 млрд взрослых. Их количество за 15 лет возросло на четверть, а доля детей с недостаточным питанием в мире в конце 90-х годов стала больше.

Потребление рыбы в России за период с 1987 по 1998 г. снизилось на 2/3; мяса, птицы и сахара - на 1/2; колбас, маргарина и масла - на 1/3. Выборочные исследования питания населения России показали, что около 25% обследованных недоедают, а у 80% наблюдается дефицит витаминов и микроэлементов.

БЭН является одной из основных проблем больных терапевтических и хирургических стационаров. Многочисленные исследования показали, что более 50% больных, поступающих на лечение, страдают белково-энергетической недостаточностью и выраженным гиповитаминозом (особенно дефицитом фолиевой кислоты, витаминов В2 и С).

В 1994 г. McWriter и Pennington оценили нутриционный статус у 500 пациентов различных отделений больниц Великобритании и выявили БЭН у 200 больных (40%).

Рис. 35.1. Нутриционный статус пациентов 5 видов отделений, определенный в 100 больницах Великобритании (McWriter, Pennington, 1994): 1 - хирургические отделения; 2 - терапевтические отделения; 3 - пульмонологические отделения; 4 - травматологические отделения; 5 - гериатрические отделения.

По данным клиник ВОНЦ АМН СССР, госпитальное голодание среди онкологических больных встречается в 30% случаев. Среди лиц, получающих амбулаторное лечение по поводу хронических и онкологических заболеваний, также около 10% имеют признаки недостаточного питания.

Стоимость госпитализации больного с нормальным нутриционным статусом приблизительно в 1,5-5 раз меньше, чем больного с недостаточным питанием.

У больных с белково-энергетической недостаточность гораздо чаще наблюдают замедленное заживление ран, несостоятельность швов, повышение смертности, увеличение длительности госпитализации и выздоровления, инфекционные осложнения.

Патогенез белково-энергетической недостаточности

Снижение потребления нутриентов, независимо от этиологии, вызывает сходные изменения. Это потеря не только жировой и мышечной ткани, но и костной и висцеральной.

Голодание требует от организма общей экономии энергетического и пластического материала. Но, как и при инсулинзависимом сахарном диабете, при полном голодании создается метаболическая ситуация перераспределения ресурсов в пользу инсулиннезависимых органов и тканей. Инсулинзависимые структуры находятся в положении наиболее обделенных. Запасов гликогена хватает примерно на сутки.

При незначительном голодании печень обеспечивает до 75% глюкозы за счет распада гликогена. Увеличение длительности голодания приводит к повышению уровня глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза. Продукция инсулина снижается, в гормонально-метаболической картине голодания резко преобладает действие комплекса контринсулярных регуляторов.

При этом происходит мобилизация энергоресурсов соматического компонента тела - скелетных мышц и жировой ткани. Белок мускулатуры имеет энергетическую ценность около 40000 ккал. Возникает отрицательный азотистый баланс 10-12 г/сут, что говорит о катаболизме 75-100 г/сут белка. В крови повышается уровень короткоцепочечных аминокислот (валина, лейцина, изолейцина). При этом потеря более 30% белка несовместима с жизнью.

Другим потенциальным источником энергии являются жиры (130 000 ккал). Аминокислоты и продукты липолиза используются печенью для ресинтеза глюкозы и для образования кетоновых тел с целью экономии белка висцеральных органов и обеспечения энергетических потребностей мозга.

Суточные энергетические потребности мужчины в покое после 3-5 дней голодания требуют использования 160 г триглицеридов, 180 г углеводов (синтезированных путем глюконеогенеза) и 75 г белка мышц. Таким образом, жиры обеспечивают большую часть энергии при голодании. У человека с нормальными нутриционными показателями при полном голодании собственных запасов хватает на 9-10 нед.

При голодании отмечается неравномерность потери массы отдельных органов, которая отмечена еще классиками науки о питании. Особенно много теряют в весе производные мезодермы, а также органы и ткани, представляющие депо углеводов и липидов. При среднем дефиците массы на момент гибели 50-55%, наибольшие потери наблюдаются в жировой ткани, редуцированной у погибших голодной смертью почти на 99%. Наблюдается даже исчезновение жира в липомах и обратное развитие липидных отложений в крупных артериях.

Сальник и брыжейка становятся тонкими соединительнотканными пленками. Лишаются жира эпикард и желтый костный мозг, что придает им студенистый или слизистый вид. Скелетные мышцы, которые также инсулинозависимы, редуцируют свою массу на 70%. Очень велики атрофические изменения в лимфоидных органах: масса селезенки снижается на 72%.

Во всех атрофированных органах отмечается отложение липохрома, а в селезенке - гемосидероз. Печень теряет в массе 50-60%, слюнные железы - 65%, другие пищеварительные органы - от 30 до 70%. Наиболее выражена атрофия слизистой оболочки желудка и железистого аппарата поджелудочной железы. В костях наблюдается дистрофическая остеопатия с остеопорозом и субпериостальными переломами.

Потеря в массе, приходящаяся на кровь и кожу, примерно соответствует относительной общей потере массы тела, при этом происходит атрофия желез кожи, истончение эпидермиса и утрата сосочков кожи.

В то же время, атрофия жизненно важных инсулиннезависимых органов бывает выражена в гораздо меньшей степени. Мозг, надпочечники (особенно, их мозговое вещество), глаза вообще не теряют в массе. При этом спинной мозг теряет в массе больше, чем головной и проявляет больше признаков дегенеративно-дистрофических изменений.

Массовые потери почек составляют 6-25%, что меньше средних в 2-9 раз. По данным В.Д. Цинзерлинга (1943), на почки умерших от голода атрофические процессы вообще не распространяются. Легкие теряют 18-20 % массы.

Среди желез внутренней секреции особенно сильно атрофируется щитовидная. Гонады в некоторых опытах почти не теряют своего веса, причем сексуальная способность голодающих животных, особенно, самцов, сохраняется долго.

К счастью, имеются свидетельства, что голод не оказывает необратимо стерилизующего эффекта. Так, израильский врач М. Дворецкий (1957) сообщил о крайне высокой плодовитости в семьях, образованных лицами, перенесшими алиментарную дистрофию во время заключения их в нацистских концлагерях.

При голодании плод находится в привилегированном положении по отношению к материнскому организму. Хотя недоедание у беременных приводит к рождению детей с внутриутробной гипотрофией, но весовые потери материнского организма намного более значимы, чем у плода. Недостаточное питание кормящих женщин ведет к сокращению и прекращению лактации и снижению содержания белков и жиров в грудном молоке.

Формы белково-энергетической недостаточности

При выраженном дефиците поступления нутриентов чаще всего имеется длительная фаза компенсации, когда эндокринно-метаболические механизмы обеспечивают защиту висцерального пула белка и мобилизуют для энергетических нужд жиры и белки соматического пула (жировой ткани и скелетных мышц). Это проявляется в виде безотечной или марантической формы голодания (алиментарный маразм).

При алиментарном маразме (мумифицированной или сухой форме алиментарной дистрофии) значительной степени достигает атрофия мышц и жировой клетчатки («кожа-да-кости»), но при этом обычно сохраняются нормальными кожа, волосы, нет изменений в функции печени и других внутренних органов, не возникает отеков. При маразме имеется значительный избыток уровня глюкокортикоидов.

Если же белковая недостаточность развивается опережающими темпами на фоне обеспечения энергетической ценности неполноценного питания с помощью углеводов, то компенсация может с самого начала оказаться недостаточной в отношении щажения висцерального белка. Тогда развивается отечная форма голодания (квашиоркор). Декомпенсация наступает раньше, отмечается меньшая выживаемость больных.

Слово квашиоркор происходит из языка западно-африканского народа, проживающего на территории современной Ганы. Оно означает «болезнь первенца после рождения младшего». Квашиоркор был описан впервые Williams в 1935 г. у детей Западной Африки, питавшихся исключительно маисом. После отнятия от груди первенец лишается источника полноценного белка и его питание становится недостаточным.

Квашиоркор, который является выражением дефицита висцерального белка, характеризуется отеками, десквамацией кожи, выпадением волос, часто увеличением печени или снижением ее функции, анорексией. При этом имеется вторичный гиперальдостеронизм, выражены системные эффекты цитокинов.

Некоторые случаи голодания (недоедания) могут протекать по промежуточному варианту: вначале больше напоминая марантическую форму, а при декомпенсации - квашиоркорную.

Однозначного мнения, почему человек истощается по тому или иному типу, не существует. Согласно традиционной точки зрения, в условиях преимущественно энергетического дефицита развивается маразм, а белкового дефицита - квашиоркор.

Отличительные черты форм БЭН представлены в табл. 35.1. При обеих формах имеются общие признаки, например, полидефицитная анемия и гиповитаминозы.

Таблица 35.1. Формы белково-энергетической недостаточности

Отличительные черты	Формы БЭН
	Квашиоркор	Маразм
Дефицит	В основном, белковый	Энергетический и белковый
Внешний вид	Лунообразное лицо, вздутый живот	Атрофия лицевых мышц, ввалившиеся щеки и височные ямки. Стеблевидные конечности, атро­фия подкожного жира и скелет­ных мышц. Задержка роста. Живот втянут
Кожа и ее производные	Пятна нарушения пигментации и гиперкератоза, «эмалевый или чешуйчатый дерматоз», эритема. Полоски обесцвечивания на волосах (симптом флага) и ногтях. Волосы светлеют и приобретают рыжеватый оттенок, становятся ломкими, легко выпадают	Сухая, морщинистая, с признаками полигиповитаминозов, пониженным тургором. Волосы сухие, тусклые, тонкие
Пищевое поведение	Апатия, отсутствие аппетита	Активное. Аппетит присутствует
Печень	Увеличена, болезненна, стеатоз или стеатогепатит, изредка возможен цирроз	Умеренная атрофия
Желудочно-кишечный тракт		Атрофические изменения менее выражены
Водно-солевой обмен	Отеки, асцит, задержка натрия, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипомагниемия	Без отеков. В финальной стадии гиперкалиемия
Белки крови	Выраженная гипоальбуминемия, снижены трансферрин, транстиретин и ретинолсвязывающий белок. Повышены глобулины острой фазы Снижены ЛПОНП и ЛПНП	На нижней границе нормы ЛПОНП могут повышаться
Иммунная система	Выраженный Т- и В-клеточный иммунодефицит	Преимущественно нарушены Т-клеточные функции
Гормональный фон	Гиперальдостеронизм, высокий уровень кахектирующих цитокинов, относительно меньше глюкокортикоидов. Инсулин снижен. Гиреотропин норма. Кортизол норма. Соматомедин снижен	Крайне высокий уровень глюкокортикоидов, глюкагона и соматостатина. Инсулина норма. Тиреотропин снижен. Трийодтиронин снижен. Тироксин норма или повышен
Экскреция креатинина	Умеренно повышена	Резко повышена
Прогноз	Пессимистический. Высокий риск инфекционных осложнений. Лечение (питание) затруднено	Лучше, чем при квашиоркоре

Согласно Международной классификации, формы белково-энергетической недостаточности выделяют лишь при тяжелой степени. При среднетяжелой степени БЭН с явным преобладанием потери висцерального или соматического белкового пула, целесообразно выставлять диагноз следующим образом: «Белково-энергетическая недостаточность среднетяжелой степени с тенденцией к развитию квашиоркора (маразма)».

Осложнения белково-энергетической недостаточности

Основными осложнениями БЭН, определяющими высокую летальность и расходы на лечение, являются инфекционные процессы.

Частое развитие инфекций у пациентов с белково-энергетической недостаточностью связано с рядом факторов, среди которых наибольшее значение имеют нарушения адаптивного ответа и вторичный иммунодефицит.

Иммунологические расстройства при БЭН характеризуются в первую очередь нарушением Т-клеточного звена. Снижается абсолютное число Т-клеток, нарушается их функция и дифференцировка.

Изменяется функция иммуноглобулинов. Содержание IgG чаще повышается, но может быть и снижено. Наблюдается снижение IgA и, соответственно, ослабление индукции иммунного ответа слизистых оболочек на присутствие антигена. Это связано с уменьшением количества IgA-продуци-рующих клеток, нарушением синтеза секретируемых компонентов и функции Т-клеток.

В формировании иммунодефицита при БЭН играют роль многие компоненты (табл. 35.2).

Таблица 35.2. Взаимосвязь нарушений питания, иммунной функции и предрасположенности к инфекции (по S. Dreizen., 1979 и R. K. Chandra, 1988)

Нарушения иммунитета и резистентности	Дефициты нутриентов
Клеточный иммунитет	Белка, энергии, витаминов В 6 , В 12 , фолатов
Гуморальный иммунитет	Белка, витаминов А, С, РР, В 2 , В 6 , фолатов, пантотена, биотина
Фагоцитарно-макрофагальная система, интерферон, комплемент	Белка, энергии, железа, фолатов
Защитные барьеры тканей и слизистых оболочек	Белка, витаминов А, В 2 , В 6 , В 12 , С, фолатов, железа
Регенерация эпителия	Белка, витаминов С, цинка
Синтез и созревание коллагена	витаминов А, РР, С, В 2 , железа
Нормобластное кроветворение	Белка, железа, цинка, меди, витаминов В 12 , фолатов
Свертывание крови	Белка, кальция, витамина К

Изолированный дефицит отдельных видов нутриентов также может привести к расстройствам иммунной системы. Так, дефицит цинка вызывает лимфоидную атрофию, которую можно выявить по снижению реакции гиперчувствительности замедленного типа (кожной пробы с антигеном). У лиц, страдающих дефицитом железа или магния, может возникать повышенная заболеваемость инфекционными заболеваниями и нарушения иммунных тестов.

Недостаток пиридоксина, фолиевой кислоты, витаминов А и Е приводит к повреждению клеточного звена иммунитета и нарушению синтеза антител. При дефиците витамина С уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов и снижается функция Т-лимфоцитов.

Снижение адаптации при белково-энергетической недостаточности

Нарушения адаптивных систем являются лимитирующим фактором в лечении больных, так как они связаны с изменениями возможностей различных физиологических систем и при восстановлении питания могут приводить к дисэквилибрическим состояниям и измененным потребностям в нутриентах.

Важным моментом в снижении адаптации может служить уменьшение активности натриевого насоса, который отвечает за 30% энергозатрат организма в полном покое. Снижение его активности приводит к изменениям в энерготратах тканей и нарушению электролитных внутриклеточных соотношений. При этом происходит понижение лабильности проводящей системы сердца, способности почек концентрировать мочу, снижается перистальтика желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) .

Другая причина базальных энерготрат связана с катаболизмом белка. При БЭН снижено содержание внутриклеточной рибонуклеиновой кислоты (РНК) , пептидов, энзимов. Аминокислотные и ионые потери связаны с кинетикой белка, которые используются как источник энергии.

Следующая нарушенная адаптивная функция связана с воспалительной реакцией и иммунным ответом. Кожные повреждения малоболезненны, не имеют отека и не краснеют. При пневмонии на рентгенологическом исследовании не выявляют массивной инфильтрации. Инфекции мочевыводящей системы протекают без пиурии. Могут быть сглажены признаки лихорадки, тахикардии и лейкоцитоза. При истощении нарушается терморегуляторная функция.

Клинические проблемы, возникающие при БЭН: мышечная атрофия, снижение респираторной и терморегуляторной функции, переломы, пролежни, уменьшение скорости заживления ран, нарушение иммунной и гормональной функции, увеличение частоты послеоперационных осложнений, снижение резистентности к инфекциям, депрессии и многие другие.

Ранее приведены основные показатели, которые используются в клинической практике для оценки степени и формы белково-энергетической недостаточности. Преимущественное уменьшение антропометрических параметров характеризует истощение по типу маразма, выраженное снижение лабораторных маркеров висцерального пула белка (альбумин, трансферрин) характеризует квашиоркор. Иммунологические показатели ухудшаются при обеих формах заболевания.

Особое внимание следует обратить на висцеральные белковые маркеры, поскольку их уровень (в первую очередь альбумина) коррелирует с летальностью и развитием осложнений.

При работе с истощенными больными надо с осторожностью относиться ко всем лабораторным и инструментальным данным обследования. Практически нет ни одной сферы деятельности организма, на которое БЭН не оказывала бы воздействие.

Часто неопытные клиницисты затрудняются интерпретировать у таких больных результаты анализов и их динамику. Надо помнить, что они могут весьма изменяться в зависимости от степени гидратации и быть весьма завышенными до начала лечения (инфузий). Для оценки динамики параллельно с любыми анализами необходимо оценивать гематокрит.

Лечебное питание при белково-энергетической недостаточности

Лечение БЭН должно проводиться в определенной последовательности. Первой задачей является восполнение специфических нутриционных дефицитов и лечение осложнений, таких как инфекция, нарушения кишечной микрофлоры, восстановление адаптивных функций. В дальнейшем должна разрабатываться диета для восстановления потери тканей. Конечной целью является нормализация состава тела.

Выбор преимущественного метода лечения белково-энергетической недостаточности определяется двумя основными факторами:

1) степенью и формой БЭН;
2) этиологией БЭН.

Многие специалисты считают, что назначение нутриентов путем внутривенной инфузии является опасным, так как можно легко перейти порог при нарушенной способности к гомеостазу. Полное или преимущественное парентеральное питание показано преимущественно в тех случаях, когда исходной причиной белково-энергетической недостаточности являлись заболевания связанные с мальабсорбцией или гиперкатаболизмом. Также оно применяется при развитии осложнений БЭН.

При парентеральном питании в начальной фазе лечения БЭН важно не вводить излишний белок, калории, жидкость и электролиты. Назначение нутриентов через желудочно-кишечный тракт позволяет использовать кишечник как барьер между врачом и метаболизмом больного, поэтому лечение белково-энергетической недостаточности требует по возможности максимального использования пищеварительной системы.

При алиментарном генезе БЭН парентеральное питание назначается больным при тяжелой степени заболевания в форме квашиоркора с выраженными дистрофическими изменениями со стороны гастроинтестинального тракта параллельно с инициацией энтерального питания. При истощении в форме маразма, а также среднетяжелой степени БЭН назначают энтеральные смеси. В зависимости от ситуации используются зондовый доступ или пероральный прием препарата (медленное питье через трубочку).

При тяжелой белково-энергетической недостаточности желательно применять сбалансированные полуэлементные смеси, при среднетяжелой степени можно назначать стандартизованные полимерные среды, либо гиперкалорийные гипернитрогенные смеси.

Легкая форма БЭН обычно компенсируется путем щадящей диеты с повышенным содержанием белка и энергии (в условиях лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ) - высокобелковый вариант диеты).

Специфические витаминные и минеральные дефициты должны корректироваться при активном лечении. Обычно требуется назначение препаратов железа, магния, кальция, фосфора, цинка, фолиевой кислоты, витамина А. По нашим наблюдениям, довольно часто возникает необходимость в применении никотиновой кислоты для купирования пеллагры.

Считается благоразумным вводить белок и калории в количестве, близком к потребностям, тем больным, чьи специфические дефициты восполнены, а инфекции вылечены. Чтобы достичь положительного азотистого и энергетического баланса, необходимого для восстановления тканей, нужно повысить количество нутриентов.

У большинства больных это возможно благодаря возвращению аппетита и увеличению перорального приема пищи. Однако у некоторых пациентов приходится усиливать парентеральное питание.

На наш взгляд следует придерживаться нижних границ рекомендуемых норм, поскольку высокое введение белка (до 2,0 г/кг) часто не соответствует поврежденным метаболическим способностям к его усвоению.

Критериями эффективности лечения является положительный азотный баланс и нарастание нутриционных показателей, в первую очередь массы тела. Однако у больных с квашиоркором в первые дни лечения масса тела, как правило, уменьшается за счет выведения гипоальбуминемических отеков, а затем начинает нарастать примерно на 100-150 г/сут.

Реабилитация больных часто связана с непропорциональным нарастанием массы тела (не за счет белка, а за счет жировой ткани), что требует в дальнейшем коррекции состава тела.

Особой проблемой является БЭН, развившаяся вследствие неврогенной анорексии. В этом случае лечебное питание малоэффективно без психотерапевтического воздействия. Пациенты, а это, как правило, молодые девушки, соглашаются с диетическими рекомендациями врача, но при этом тайком после еды вызывают рвоту, принимают слабительные средства, имитируют плохую переносимость растворов для парентерального питания. Такое поведение обусловлено страхом перед ожирением или избыточной (с точки зрения пациентки) массы тела.

На начальном этапе психотерапевтическое воздействие должно быть направлена на:

Преодоление анозогнозического отношения к болезни, явного или скрытого противодействия лечению;
- коррекцию представлений больной об идеальной массе тела ;
- коррекцию представлений больной о способах контроля и поддержания массы тела.

Многие больные с белково-энергетической недостаточностью недооценивают тяжесть своего состояния, отказываются от госпитализации. К сожалению, иногда врачи амбулаторного звена неадекватно оценивают ситуацию даже при тяжелой степени БЭН и не настаивают на срочной госпитализации. БЭН среднетяжелой и тяжелой степени, в особенности при снижении висцерального белкового пула, должна лечится в стационарных условиях!

Внимание больного необходимо обратить на угрожающий для жизни характер соматоэндокринных нарушений, связанных с потерей массы тела. Пациент должен понимать, что главным показателем выздоровления является восстановление массы тела.

На начальных этапах лечения пищевой режим должен быть строго регламентирован. Контроль за пищевым поведением больных осуществляет средний медперсонал. Больные ведут дневник самонаблюдения, в котором фиксируют суточный пищевой рацион, время и ситуацию приема пищи.

В специальной графе отмечают психоэмоциональное состояние (ощущения, эмоции, мысли, поведение) во время приема пищи. Важное значение имеет осуждение медперсоналом и родственниками патологического пищевого поведения и, наоборот, похвала и поощрение за достигнутые успехи в лечении.

А.Ю. Барановский

В России долгие годы общепринятым был термин гипотрофия, что является синонимом белково-энергетичес-кой недостаточности.

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) - али­ментарно-зависимое состояние, вызванное достаточным по длительности и/или интенсивности преимущественно белковым и/или энергетическим голоданием, проявля­ющееся дефицитом массы тела и/или роста и комплекс­ным нарушением гомеостаза организма в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролит­ного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.

БЭН может развиться под влиянием эндогенных или экзогенных факторов (табл. 24).

Патогенез БЭН определяется вызвавшим ее заболева­нием, но во всех случаях он включает глубокие нарушения обмена веществ с истощением запасов жиров и углеводов, усилением катаболизма белка и снижением его синтеза.

Белково-энергетическая недостаточность проявляет­ся не только потерей массы тела, но и гиповитаминоза-ми, дефицитом многих эссенциальных микроэлемен­тов, ответственных за реализацию иммунных функций, оптимальный рост, развитие мозга. Поэтому длительно текущей гипотрофии часто сопутствует отставание в пси­хомоторном развитии, задержка речевых и когнитивных навыков и функций, высокая инфекционная заболевае­мость вследствие снижения иммунитета, что в свою оче­редь усугубляет расстройство питания.

До настоящего времени в нашей стране отсутствует общепризнанная и утвержденная на съездах педиатров классификация БЭН у детей. В мировой литературе и педиатрической практике наибольшее распространение получила классификация, предложенная Waterlow. В ее последней модификации (табл. 25) выделяют 2 основ­ные формы: острую, проявляющуюся преимуществен­ной потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к долженствующей массе тела по росту, и хроническую, проявляющуюся не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой физического развития. Обе формы имеют 3 степени тяжести: легкую, средне-тяжелую и тяжелую.

Диагностика

Для выявления нарушения питания у детей использу­ют клинические и лабораторные методы (табл. 26).

Соматометрическиеметоды являются ключевым спосо­бом оценки нутритивного статуса ребенка. Необходимым элементом антропометрии является наличие таблиц сравнения массо-ростовых и возрастных показате­лей и/или карты центильного распределения показате­лей веса и роста. В 2006 году Всемирная Организация Здравоохранения предложила «Стандартные Карты Роста» детей всех возрастных групп для использования в широкой педиатрической практике. Эти карты содержат распределение детей по массо-возрастным, росто-возрас-тным, массо-ростовым показателям, а также по величине индекса массы тела.

Поскольку наиболее объективными показателями состояния физического развития ребенка является не только масса тела, но и рост, целесообразно пользоваться центильными таблицами. Сочетанный дефицит массы тела и роста развивается не только при длительно теку­щем недостаточном питании, но и при тяжелых хроничес­ких заболеваниях ребенка.

В эпидемиологических исследованиях распростра­ненности гипотрофии у детей используют показатель Z-скор, который представляет собой отклонение значений индивидуального показателя (масса тела, рост, ИМТ) от среднего значения для данной популяции, деленное на стандартное отклонение среднего значения.

В стандартной популяции средняя величина Z-скор равна нулю при величине стандартного отклонения, рав­ной 1,0. Положительные величины Z-скор свидетельству­ют об увеличении антропометрического показателя по сравнению со стандартом, а отрицательные - о снижении параметров по сравнению со стандартной величиной. Ориентируясь на данные показатели, мы можем оценить тяжесть БЭН (табл. 27).

По выраженным отрицательным значениям показа­теля Z-скор можно судить об отставании в физическом развитии. Например, ребенок 3-х месяцев имеет массу тела 4 кг, тогда как средняя масса тела ребенка этого воз­раста - 6 кг.

В соответствии с формулой его Z-скор равен -2, что говорит о значительном отставании в физическом развитии.

Диетическая коррекция белково-энергетической недостаточности

Основные правила организации лечебного питания при БЭН:

Устранение факторов, обусловливающих голодание;

Лечение основного заболевания;

Оптимальная диетотерапия: необходимо стремиться к обеспечению возрастных потребностей ребенка в основных пищевых веществах, энергии, макро- и мик-ронутриентах путем постепенного увеличения пище­вой нагрузки с учетом толерантности ребенка к пище. При тяжелых степенях БЭН (II-III ст.) применяется принцип двухфазного питания: период выяснения пищевой толерантности и период переходного и опти­мального питания. На первых этапах прибегают к «омоложению» диеты - используют женское молоко или адаптированные молочные смеси, увеличивают частоту кормлений до 7-10 в сутки; в наиболее тяжелых случаях применяется постоянное зондовое энтераль-ное питание в сочетании с частичным парентераль­ным питанием. Необходимо избегать необоснованно­го вытеснения женского молока или адаптированных молочных смесей продуктами прикорма; последова­тельно вводить продукты прикорма, постепенно нара­щивав их объем; использовать продукты прикорма промышленного производства;

Организация режима, ухода, массажа, ЛФК;

Стимуляция сниженных защитных сил организма;

Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений. При БЭН I степени необходимо наладить общий

режим, уход за ребенком, устранить дефекты вскармли­вания. Предпочтение при назначении питания следует отдавать грудному молоку, а при смешанном и искусст­венном вскармливании - адаптированным молочным смесям, обогащенным пробиотиками, галакто- и фрукто-олигосахаридами, благоприятно влияющими на процес­сы пищеварения и нормализацию состава микрофлоры кишечника; нуклеотидами, которые улучшают всасыва­ние пищевых веществ и стимулируют иммунную систему ребенка, а также кисломолочным смесям и продуктам в количестве не более 1/2 от общего объема кормления. Неадаптированные кисломолочные продукты (кефир и т.п.) не должны назначаться детям ранее 8-9 месячного возраста. Для повышения энергетической ценности раци­она и увеличения квоты белка возможно назначение блюд и продуктов прикорма (каши, овощное и мясное пюре, творог) на 2 недели раньше, чем здоровым детям. При БЭН I степени расчеты и коррекция питания проводятся на долженствующую массу тела, которая складывается из массы тела при рождении и суммы нормальных ее приба­вок за прожитый период.

При БЭН II степени диетическая коррекция условно подразделяется на три периода: адаптационный период (определение толерантности к пище), репарационный период (промежуточный) и период усиленного питания.

В адаптационный период, который продолжается 2-5 дней, расчет питания проводится на фактическую массу тела в соответствии с физиологическими потребностями ребенка в основных пищевых веществах и энергии. Число кормлений увеличивается на 1-2 в сутки с соответствую­щим снижением объема каждого кормления, дополнитель­но вводится жидкость (5% глюкоза или солевые растворы для оральной регидратации). В этот период предпочти­тельно использование женского молока, при его недостат­ке или отсутствии - адаптированных детских молочных смесей, обогащенных пробиотиками, олигосахаридами и нуклеотидами. Возможно использование смесей с более высоким содержанием белка, например, специализиро­ванных молочных смесей для недоношенных детей. При выявлении нарушений расщепления/всасывания пище­вых ингредиентов целесообразно использование лечебных продуктов (например, низколактозных смесей при лактаз-ной недостаточности, смесей с повышенной квотой сред-нецепочечных триглицеридов при мальабсорбции жиров). При отсутствии эффекта следует назначать смеси на основе высоко гидролизованного молочного белка.

При нормальной переносимости назначенного пита­ния постепенно (в течение 5-7 дней) увеличивают объем кормлений до физиологической нормы. При достаточ­ных темпах прибавки массы тела и отсутствии диспеп­сических явлений расчет питания может проводиться на долженствующую массу тела, сначала углеводного и белкового, и лишь в последнюю очередь - жирового компонента рациона.

В периоде репарации возможно введение прикорма, начиная с каш промышленного производства, с после­дующим введением мяса, творога, желтка. В этот период рекомендуется назначать ферментные препараты, поли­витаминные комплексы и средства, положительно влия­ющие на обменные процессы.

На всем протяжении лечения детей с БЭН необходим систематический учет фактического питания с расчетом химического состава суточного рациона по основным пищевым нутриентам.

При БЭН III степени резко нарушаются все виды обмена, состояние ребенка, как правило, бывает очень тяжелым, поэтому такие дети нуждаются в проведении интенсивной терапии, использовании энтерального и парентерального питания, что требует стационарного лечения. БЭН III степени, вызванная алиментарным фак­тором, в России встречается в исключительных случаях, т.к. основные нарушения в питании ребенка выявляются рано и необходимая диетическая коррекция рациона этих детей осуществляется еще при I-II степени БЭН.

Причиной БЭН III степени у детей в нашей стране, как правило, является тяжелая соматическая патология, поэтому своевременная диагностика и лечение причин­но-значимого заболевания является основополагающим фактором профилактики и лечения данного состояния.

Парентеральное питание начального периода должно проводиться постепенно, с применением в начальный период исключительно аминокислотных препаратов и растворов глюкозы. Жировые эмульсии при БЭН добавля­ются в программы парентерального питания только спус­тя 5-7 дней от начала терапии из-за недостаточного их усвоения и высокого риска развития побочных эффектов и осложнений. Парентеральное питание при БЭН должно быть сбалансированным и минимальным из-за опасности развития тяжелых метаболических осложнений.

Параллельно проводится парентеральная коррекция дегидратации, нарушений К.ЩС (как правило, ацидоза) и электролитных нарушений.

Наиболее оправданным видом энтерального питания при тяжелых формах БЭН является постоянное энте-ральное зондовое питание, которое заключается в непре­рывном медленном поступлении питательных веществ в ЖКТ (желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую кишку - капельно, оптимально - с помощью инфузион-ного насоса). Постоянное медленное введение специали­зированных продуктов максимально оправдано, так как энерготраты на переваривание и усвоение питательных веществ в этих условиях гораздо ниже, чем при болюс-ном введении питательной смеси. При этом улучшается полостное пищеварение и постепенно повышается вса­сывающая способность кишки. Длительное энтераль-ное зондовое питание нормализует моторику верхних отделов ЖКТ. Белковый компонент при таком пита­нии модулирует секреторную и кислотообразующею функцию желудка, поддерживает адекватную экзок-ринную функцию поджелудочной железы и секрецию холицистокинина, обеспечивает нормальную моторику билиарной системы и предотвращает развитие таких осложнений, как билиарный сладж и холелитиаз. Белок, поступающий в тощую^ кишку, модулирует секрецию хемотрипсина и липазы.

Скорость поступления питательной смеси в ЖКТ не должна превышать 3 мл/мин., калорийная нагрузка - не более 1 ккал/мл, а осмолярность не более 350 мосмол/л. Для энтерального питания у детей раннего возраста должны использоваться специализированные продукты. Наиболее оправданным является применение смесей на основе высо­ко гидролизованного молочного белка, не содержащих лактозу, обогащенных среднецепочечными триглицерида-ми («Алфаре», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Нутрилак Пептиди СЦТ», «Прегестимил»). Они обеспечивают максимальное усвоение питательных веществ в условиях значительного угнетения переваривающей и всасывающей способности пищеварительного канала (табл. 28).

Увеличение концентрации вводимой смеси проводят медленно, повышая на 1% вдень (табл. 29).

Далее постепенно доводят концентрацию смеси до 13,5% (физиологической), а при хорошей переносимости - до 15%. Недостающие калории, нутриенты и электролиты в период употребления смеси в низкой концентрации компенсируются за счет парентерального питания.

При проведении постоянного энтерального зондово-го питания должны соблюдаться все правила асептики. Стерильность питательных растворов возможна только при применении готовых жидких питательных смесей.

Длительность периода постоянного энтерального зон-дового питания варьирует от нескольких дней до несколь­ких недель в зависимости от выраженности нарушен­ной пищевой толерантности (анорексия, рвота, диарея). Проводится постепенное повышение калорийности и изменение состава пищи, осуществляется постепенный переход на болюсное введение питательной смеси при 7-10- разовом дневном кормлении. При улучшении состо­яния и аппетита, появлении значимых прибавок массы тела производится полная отмена постоянного зондового кормления. Далее проводится диетотерапия, как у детей с БЭН более легкой степенью тяжести, основными принци­пами которой являются омоложение пищи и поэтапность с выделением адаптационного, репарационного (проме­жуточного) и усиленного этапов питания.

В это время осуществляется адаптация к необходимо­му объёму и продолжается коррекция водно-минерально­го и белкового обмена. При этом ребенку пищу дают часто и небольшими порциями, постепенно их увеличивая (табл. 30). Недостающий объём пищи восполняется за счёт приёма внутрь растворов для регидратации.

В репарационный период осуществляется коррек­ция белков, жиров и углеводов, что приводит к повы­шению энергетической нагрузки (усиленное питание). Необходимый суточный объём пищи у ребёнка с БЭН в итоге должен составить около 200 мл/кг, или 1/5 часть фактической массы. При этом энергетическая и белковая нагрузка на фактическую массу тела больше, чем у здо­ровых детей. Это связано со значительным увеличением энерготрат у детей в период реконвалесценции при БЭН.

В дальнейшем диета ребенка приближается к нор­мальным параметрам за счёт расширения ассортимента продуктов, меняется состав применяемых смесей. При хорошей переносимости на этапе усиленного питания обеспечивается высококалорийное питание (130-200 ккал/кг/сут), с повышенным содержанием нутриентов, но не более: белки - 5 г/кг/сут., жиры - 6,5 г/кг/сут., углево­ды - 14-16 г/кг/сут. Средняя длительность этапа усилен­ного питания составляет 1,5-2 месяца.

Основным показателем адекватности диетотерапии является прибавка массы тела. Хорошей считается при­бавка, если она превышает 10 г/кг/сут., средней - 5-10 г/кг/сут. и низкой - менее 5 г/кг/сут.

Возможными причинами плохой прибавки массы являются: неадекватное питание (неправильный расчет питания, ограничение по частоте или объему питания, не соблюдение правил приготовления питательных сме­сей, отсутствие коррекции питания, недостатки ухода за ребенком), дефицит микронутриентов, текущий инфек­ционный процесс, психические проблемы (руминация, вызывание рвоты).

Медикаментозная терапия при БЭН III степени

Помимо медикаментозной (парентеральной) коррек­ции обезвоживания и электролитных нарушений, в остром периоде необходимо помнить о необходимости своевре­менной диагностики возможной надпочечниковой недо­статочности.

Начиная с периода адаптации, целесообразна замес­тительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы. Предпочтение отдается микрокапсулированным препаратам (Креон). При дисбактериозе кишечника, пов­торных курсах антибактериальной терапии применяются биопрепараты.

Применение анаболических препаратов при БЭН осу­ществляется с осторожностью, так в условиях дефици­та питательных веществ их применение может вызвать глубокие нарушения белкового и других видов обме­на, угнетение ферментов пристеночного пищеварения. Показано применение витаминотерапии со стимулирую­щей и заместительной целью. При тяжелых формах БЭН витамины назначаются парентерально.

Лечение рахита, железодефицитной анемии проводит­ся, начиная с периода репарации.

Показания к проведению стимулирующей и иммуно­терапии определяются индивидуально. В период разгара БЭН следует отдавать предпочтение пассивной иммуно­терапии - нативной плазме и иммуноглобулины. В период реконвалесценции могут назначаться неспецифические иммуностимуляторы диабазол, метилурацил, и биости­муляторы типа апилака, адаптагены.

Тактика ведения больных с БЭН III степени

Экспертами ВОЗ в 2003 г. разработаны и опубликова­ны рекомендации по ведению детей с БЭН, где регламен­тированы основные мероприятия по выхаживанию детей с тяжелой недостаточностью питания. Данные рекомен­дации целесообразно использовать при лечении детей с тяжелыми формами алиментарной БЭН.

Выделено 10 основных шагов:

предупреждение/лечение гипогликемии,

предупреждение/лечение гипотермии,

предупреждение/лечение дегидратации,

коррекция электролитного дисбаланса,

предупреждение/лечение инфекции,

коррекция дефицита микронутриентов,

осторожное начало кормления,

обеспечение прибавки массы и роста,

обеспечение сенсорной стимуляции и эмоциональной поддержки,

дальнейшая реабилитация.

Мероприятия проводятся поэтапно (рис. 4), с учетом тяжести состояния больного ребенка и начинаются с кор­рекции и профилактики жизни угрожающих состояний.

Первый шаг направлен на лечение и профилактику гипогликемии и связанных с ней возможных нарушений сознания. Если сознание ребенка не нарушено, но уро­вень глюкозы сыворотки крови снизился менее 3 ммоль/л, то ребенку показано болюсное введение 50 мл 10% раство­ра глюкозы или сахарозы (I ч.л. сахара на 3,5 ст.л. воды) через рот или назогастральный зонд. Далее таким детям проводят частое кормление, каждые 30 минут, в течение 2 часов в объеме 25% от объема обычного разового корм­ления с последующим переводом на кормления каждые 2 часа без ночного перерыва. Если ребенок находится без сознания, в летаргии или у него отмечаются гипоглике-мические судороги, то такому ребенку необходимо ввести внутривенно 10% раствор глюкозы из расчета 5 мл/кг, а далее проводить коррекцию гликемии введением через назогастральный зонд растворов глюкозы (10% 50 мл) или

сахарозы и переводом на частые кормления каждые 30 минут в течение 2 часов, а далее каждые 2 часа без ночного перерыва. Всем детям с БЭН имеющим нарушения сыво­роточного уровня глюкозы показано проведение антиби-отикотерапии препаратами широкого спектра действия.

Второй шаг заключается в профилактике и лечении гипотермии у детей с БЭН. Если у ребенка ректальная температура снижена менее 35,5 С, то его необходимо срочно согреть: одеть в теплую одежду и шапку, укутать теплым одеялом, уложить в кроватку с подогревом или под источник лучистого тепла. Такого ребенка надо сроч­но накормить, назначить антибиотик широкого спектра действия и проводить регулярный мониторинг уровня сывороточной гликемии.

Третий шаг - это лечение и профилактика дегид­ратации. Дети с БЭН имеют выраженные нарушения водно-электролитного обмена, низкий объем циркули­рующей крови у них может отмечаться даже на фоне отеков. Из-за опасности быстрой декомпенсации состо­яния и развития острой сердечной недостаточности у детей с БЭН для регидратации не следует использовать внутривенный путь, за исключением случаев гиповоле-мического шока и состояний, требующих интенсивной терапии. Стандартный солевой раствор, использующиеся для регидратационной терапии при кишечных инфекци­ях, и, в первую очередь, при холере, не могут применяться у детей с БЭН из-за слишком высокого содержания в них ионов натрия (90 ммоль Na+/n) и недостаточного количес­тва ионов калия. При недостаточности питания следует использовать специальный раствор для регидратаци детей с БЭН, в 1 литре которого содержится 45 ммоль ионов натрия, 40 ммоль ионов калия и 3 ммоль ионов магния.

Если у ребенка с БЭН имеются клинически выра­женные признаки дегидратации или водянистая диарея, то ему показано проведение регидратационной терапии через рот или назогастральный зонд подобным раствором из расчета 5 мл/кг каждые 30 минут в течение 2 часов, а далее 5-10 мл/кг/ч в последующие 4-10 часов с заменой в 4, 6, 8 и 10 часов введение регидратационного раствора на кормление смесью или материнским молоком. Такие дети также должны кормиться каждые 2 часа без ночного пере­рыва. У них должен проводиться постоянный мониторинг состояния. Каждые 30 минут в течение 2 часов, а далее каждый час в течение 12 часов должны оцениваться час­тота пульса и дыхания, частота и объем мочеиспусканий, частота и объем стула и рвоты.

Четвертый шаг направлен на коррекцию электролит­ного дисбаланса, который имеется у детей с БЭН. Как было сказано выше, дети с тяжелой БЭН имеют избыток натрия в организме, даже если его сывороточный уро­вень снижен. Имеется дефицит ионов калия и магния, который требует коррекции в течение первых 2 недель. Отеки, имеющиеся при БЭН, также связаны с элект­ролитным дисбалансом. Для их коррекции не следует использовать диуретики, так как это может только усугу­бить имеющиеся нарушения и вызвать гиповолемический шок. Необходимо обеспечить регулярное поступление основных минералов в организм ребенка в достаточном количестве. Рекомендуется использовать калий в дозе 3-4 ммоль/кг/сут., магний - 0,4-0,6 ммоль/кг/сут.

Пятый шаг заключается в своевременном лечении и предупреждении инфекционных осложнений у детей с БЭН, у которых имеется вторичный комбинированный иммунодефицит.

Шестой шаг необходим для коррекции дефицита мик-ронутриентов, который имеется при любой форме БЭН. При этом шаге необходим крайне взвешенный подход. Хотя частота анемии при БЭН достаточно велика, пре­параты железа в ранние сроки выхаживание не применя­ются. Коррекция сидеропении проводится только после стабилизации состояния, отсутствии признаков инфек­ционного процесса, восстановления основных функций ЖКТ, аппетита и наличии стойкой прибавки массы тела, то есть не ранее, чем спустя 2 недели от начала тера­пии. Иначе данная терапия может значительно усилить тяжесть состояния и ухудшить прогноз при наслоении инфекции. С целью коррекции дефицита микронутри-ентов необходимо обеспечить поступление железа в дозе 3 мг/кг/сут., цинка - 2 мг/кг/сут., меди - 0,3 мг/кг/сут., фолиевой кислоты - в первый день 5 мг, а далее 1 мг/сут., с последующим назначением поливитаминных препаратов с учетом индивидуальной переносимости.

Седьмой и восьмой шаги включают проведение сба­лансированной диетотерапии с учетом тяжести состоя­ния, нарушенной функции желудочно-кишечного тракта и пищевой толерантности. Дети с тяжелой БЭН часто требуют интенсивной терапии, степень нарушения их метаболических процессов и функции пищеварительной системы настолько велики, что применение обычной дие­тотерапии не способно значимо улучшить их состояние. Поэтому в этих случаях показано проведение комплек­сной нутритивной поддержки с применением как энте­рального, так и парентерального питания.

Девятый шаг предусматривает сенсорную стимуляцию и эмоциональную поддержку. Дети с БЭН нуждаются в хорошем уходе, ласковом общении родителей с ребенком, проведении массажа, лечебной гимнастики, регулярных водных процедур и прогулках на свежем воздухе.

Десятый шаг предусматривает длительную реабили­тацию, которая включает достаточное по частоте, объ­ему, содержанию основных нутриентов и энергетической ценности питание, регулярные медицинские осмотры, адекватную иммунопрофилактику, витаминную и мине­ральную коррекцию.

Материалы для данной главы предоставлены: к.м.н. Бушуевой Т.В. (Москва), к.м.н. Шумиловым П.В. (Москва), к.м.н. Рославцевой Е.А. (Москва), к.м.н. Рыбаковой Е.П. (Москва), к.м.н. Степановой Т.Н. (Москва), Украинцевым СЕ. (Москва).

Расстройства питания - патологические состояния, развивающиеся в результате недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ. Расстройства питания характеризуются нарушением физического развития, метаболизма, иммунитета, морфофункционального состояния внутренних органов и систем организма.

Согласно МКБ-10 в группу расстройств питания включены следующие рубрики.

Е40-46 - белково-энергетическая недостаточность.

Е50-64 - другие недостаточности питании (недостаточность витаминов и микроэлементов).

Е65-68 - ожирение и другие виды избыточности питания.

БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Синонимы:

Дистрофия типа гипотрофии;

Гипотрофия;

Синдром недостаточности питания;

Синдром нарушенного питания;

Гипостатура;

Мальнутриция.

Синдром недостаточности питания - универсальное понятие, отражающее процессы, происходящие в организме при дефиците любого из незаменимых питательных веществ (белков и других источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приёма, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания или травмы. Более узкое понятие "белково-энергетическая недостаточность" отражает изменения в организме, связанные с дефицитом преимущественно белка

и/или иного энергетического субстрата.

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) - алиментарно-зависимое состояние, вызванное преимущественным белковым и/или энергетическим голоданием достаточной длительности

и/или интенсивности. БЭН проявляется комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции ЖКТ и других органов и их систем.

Воздействие БЭН на активно растущий и развивающийся детский организм особенно неблагоприятно. БЭН вызывает существенную задержку физического и нервно-психического развития ребёнка, вследствие чего возникают нарушения иммунологической реактивности и толерантности к пище.

КОДЫ ПО МКБ-10

В МКБ-10 БЭН включена в класс IV "Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ".

E40-E46. Недостаточность питания.

E40. Квашиоркор.

E41. Алиментарный маразм.